Deformidades ortopédicas dos membros inferiores

A adequada habilidade do pé é essencial para a atividade normal da marcha. Durante a fase de apoio da marcha, o pé deve agir como um adaptador frouxo, um braço rígido, um sistema absorvedor de choque e como mecanismo de absorção da rotação do membro inferior.

O pé é uma estrutura extremamente complexa que deve executar uma série de funções biomecânicas importantes, principalmente durante a fase de apoio da marcha.

Antepé varo:

A observação clínica desta anormalidade do pé demonstra um antepé invertido na bissecção, na porção posterior do calcâneo, quando a articulação subtalar está em posição neutra.

Clinicamente, o antepé varo compensado lembra um pé plano ou achatado. Posteriormente, o calcâneo fica evertido.

Medialmente, o arcolongital está ausente, com a cabeça do tálus proeminente proximalmente à tuberosidade do navicular. A deformidade do hálux em valgo está geralmente associada com este tipo de pé, dependendo da quantidade de pronação compensatória necessária e da cronicidade do problema.

Antepé valgo:

Esta anormalidade no pé pode ser definida como uma versão do antepé em relação ao retropé. A deformidade em valgo do antepé contrasta diretamente com o antepé varo, já que as estruturas mediais do pé estão em contato com a superfície enquanto que a face lateral está suspensa.

A deformidade do antepé valgo rígido lembra um pé cavo típico ou arco alto. Esta anormalidade pode estar associada com varo do retropé ou subtalar e pode ser um fator causal levando à síndrome do túnel do tarso anterior. Este tipo de pé será um mau absorvedor do choque e consequentemente transmitirá um aumento de forças do solo para as estruturas da articulação proximal.

Retropé varo:

Esta deformidade resulta da falência do calcâneo posterior em sofrer uma desrotação completa de sua posição original. A avaliação da relação retropé-antepé na posição de ausência de descarga de peso revela um calcâneo invertido quando a articulação subtalar está em posição neutra e a articulação mediotársica em pronação.

Durante a descarga de peso, o retropé e o antepé irão se inverter em relação ao solo, levando o mediopé a uma posição de ausência de descarga de peso.

As estruturas ósseas que formam articulações no joelho são o fêmur, a tíbia e a patela. Essas três estruturas ósseas formam duas articulações distintas: a femoropatelar e a tibiofemoral. Todavia, funcionalmente essas duas articulações não podem ser sempre consideradas separadamente, pois existe uma relação mecânica entre elas.

Para aumentar a estabilidade, um sistema fibroelástico do menisco repousa sobre concha tibial, dependendo assim dos platôs tibiais. Dois meniscos fibroelásticos intra-articulares estão arranjados ao longo da borda periférica da concha tibial.

Joelho Varo

O joelho varo ou geno varum é geralmente encontrado no recém-nascido, e envolve o fêmur e a tíbia. Onde a tíbia está aduzida em relação ao fêmur. Alguns autores ressaltam que esta deformidade é de maior ocorrência entre os 14 e 36 meses de vida. O varismo fisiológico corrige-se espontaneamente nos primeiros dois ou três anos de vida, e geralmente não requer tratamento ortopédico.

O fato que mais chama a atenção dos pais é a deformidade. Queixas como dor, desequilíbrio postura! e retardo do início da marcha são pouco freqüentes havendo no entanto uma associação entre o joelho varo fisiológico e o início da deambulação. Joelho valgo ou geno valgum

Pode ser encontrado também como joelho valgo fisiológico e geralmente ocorre em crianças na faixa etária compreendida entre dois e sete anos aproximadamente. O limite da anormalidade de valgo é de 10°, sendo tolerada normalidade mais acentuada nas meninas por apresentarem diâmetro bitrocantérico maior. A obesidade também aumenta este tipo de valgismo.

A criança com valgismo fisiológico tem um comportamento físico normal, embora o aspecto estético dos joelhos chame a atenção dos pais. Nos casos mais acentuados, a criança anda com dificuldade e se queixa de cansaço nas pernas, ocorrendo nos esforços e, principalmente, quando corre batendo um joelho no outro

A junta do quadril consiste na articulação da cabeça do fêmur com a cavidade profunda do acetábulo em forma de cúpula do quadril. A função do quadril humano não é só suportar e distribuir carcas, mas também facilitar o movimento do corpo através do espaço, de forma indolor, com movimento controlado entre a coxa e o ombro.

Coxa valga:

A coxa valga é caracterizada pela persistência na vida adulta de um ângulo colodiafisário maior que 130º. O ângulo colodiafisário ao nascimento é geralmente de 150º, diminuindo a 130º na vida adulta. A coxa valga pode ser congênita, seqüela de traumatismo, luxação do quadril, patologias como a patologia espástica, ou por ausência de descarga de peso na infância.

O resultado da coxa valga é o relativo alongamento do membro, posicionando o quadril afetado em adução.

Na coxa valga, o braço de alavanca para os abdutores fica encurtado, e cria uma posição desfavorável para os abdutores, que contribuem para a adução no lado afetado.

Coxa vara:

A coxa vara é uma deformidade onde o ângulo colodiafisário está abaixo dos 125º normais. Pode ser causada por vários fatores, incluindo trauma, apifisiólise da cabeça femoral, raquitismo, ou causa congênita

Displasia congênita e luxação do quadril:

Termo que se refere à má formação da articulação do quadril, é uma das deformidades congênitas mais comuns. Ela será aparente no caso de subluxação ou luxação. Entretanto, a displasia acetabular que não resulta em subluxação ou luxação pode não ser aparente até que seja tardiamente revelada pela marcha patológica e/ou radiografias. Quando não é reconhecida e nem tratada precocemente, pode levar a um quadro de osteoartrite na vida adulta.

Doença de Legg –Calve-Pethes:

Também denominada coxa plana ou osteocondrose juvenil, é uma alteração no quadril que ocorre em crianças de 3 a 12 anos, com um pico de incidência aos 5 anos. A doença é caracterizada por necrose avascular da cabeça femoral, resultando em um achatamento da cabeça femoral. A causa da necrose avascular é desconhecida, mas pode resultar de uma sinovite crônica.

Pigmentações Patológicas

Pigmentos são substâncias de origem, composição química e significado biológicos diversos que têm cor própria. No organismo humano há três classes de pigmentos:

1. Melanina

2. Hemoglobina e seus derivados

3. Lipocromos

Pigmentos Endógenos são aqueles produzidos por meio da atividade metabólica das próprias células do próprio organismo.

Pigmentos Exógenos são aqueles que alcançam o interior do organismo por via respiratória, digestiva ou quando inoculados através da pele, vindos já pré formados do meio exterior.

· Pigmentos Endógenos:

Melanina:

A coloração normal da pele,dos pêlos e do olho é devida fundamentalmente à melanina, um pigmento acastanhado que aparece em negro quando mais concentrado. Contribuem, no entanto, para a coloração da pele pigmentos exógenos amarelos, que são os carotenóides e também o tom vermelho dado pela hemoglobina oxigenada nos capilares e a coloração azulada da hemoglobina reduzida nas vênulas da derme.

A coloração da pele humana é relacionada ao número,tamanho, tipo e distribuição de partículas citoplasmáticas pigmentadas, denominados melanossomas, que contêm um biocromo marrom, a melanina.Estas organelas especializadas são produto dos melanócitos, que repousam na membrana basal e projetam seus dendritos dentro da epiderme.Os melanócitos transferem seus produtos, os melanossomas, para dentro dos caratinócitos de tal maneira que eles se distribuem através de toda a epiderme devido ao seu progressivo movimento para a superfície.

É importante saber que nem todos os pigmentos particulados de coloração marrom ou negra em nosso organismo devem ser considerados como melanina como visto na pele. Pigmentação com estas características e designada como neuromelanina, está presente em neurônios do sistema nervoso central (substância negra e lócus caeruleus), nas células da medula da adrenal e em outros componentes do sistema cromafim e também nas próprias células que compreendem o sistema melânico.

Alguns acham que o pigmento visto na substância negra é derivado da adrenalina ou da noradrenalina; outros acreditam que ele é provavelmente o produto de uma via que se inicia na tirosina e termina com a produção de catecolaminas.

Os grânulos de neuromelanina parecem ser formados em lisossomas, umas vez que eles exibem hidroxilases.Catecolaminas derivadas do catecol oxidado e polimerizado seriam depositadas como material elétron-denso sobre matriz de lipofuscina.

As melaninas de coloração marrom a negra são designadas como eumelaninas e são pigmentos com alto peso molecular, estrutura polimérica, insolúvel em quase todos os solventes, resistentes a tratamento químicos, de estrutura química irregular e não inteiramente conhecida. Os pigmentos de coloração amarela ou vermelha vistos nos mamíferos são chamados de feomelaninas e diferem das eumelaninas por serem solúveis em álcalis diluídos. Tanto as eumelaninas como as feomelaninas se formam pela ação da tirosinase.

A melanina da pele tem a função fundamental de proteção. Protege a pele da ação lesiva dos raios solares. Quando os indivíduos se expõem ao sol, os raios ultra violeta lesam primeiramente as células epiteliais da epiderme, produzindo a degeneração de outras, o que cria a necessidade de nova melanina. Há então um estímulo aos melanócitos, que passam a formar mais melanina rapidamente, o que resulta em escurecimento da pele e, consequentemente, maior proteção a exposições posteriores. È bom notar que nestes casos não há hiperplasia, ou seja, não há aumento do número dos melanócitos, mais sim estimulação funcional de melanócitos preexistentes.

Além da influência dos raios ultravioletas, os melanócitos da pele recebem também influência hormonal aparece de maneira extraordinária em certos animais, como o camaleão, que pode mudar de cor rapidamente,fazendo um mimetismo com as cores do meio ambiente.

No homem o efeito não é tão espetacular, mas a hipófise anterior segrega um hormônio que exerce parte importante na regulação da pigmentação cutânea. Este hormônio é muito semelhante, senão igual, à parte da mlécula do ACTH e parece que é produzido juntamente e pelas mesmas células que produzem o ACTH.

Tanto a produção de ACTH como do hormônio estimulador de melanócitos pela hipófise sofre ação repressora por parte dos hormônios da cortical supra renal. Quando um processo patológico causa a destruição das supra renais, aumenta a eliminação do hormônio estimulador de melanócitos pela urina e ocorre progressivo escurecimento da pele, especialmente nas partes expostas ao sol, e também nas junções cutaneomucosas. Estas alterações caracterizam a chamada doença de Addison, em que a insuficiência supra renal crônica ocorre com destruição das supra renais e hiperpigmentação, o que põe em relevo o controle hormonal a que os melanócitos estão submetidos.

Histologicamente, a hiperpigmentação pode ser devida tanto a aumento da melanina nos melanócitos da basal da epiderme, quanto a queda do pigmento na derme e sua posterior fagocitose por macrófagos. Os melanócitos têm a propriedade singular de poder sintetizar tirosinase no seu citoplasma, e esta propriedade permite que os melanócitos possam ser identificados com segurança por meios histoquímicos. Usando-se a DOPA como substrato, a tirosinase é revelada pela formação de melanina e os melanócitos aparecem então bem pigmentados ao microscópio e com seus prolongamentos dendríticos característicos (DOPA-reação). Ao permitir o reconhecidmento histoquímico dos melanócitos, a DOPA-reação permite também separar estas células de outras que podem conter melanina fagocitada, mas que não têm a capacidade de sintetizá-la.

A negatividade da DOPA-reação nos melanócitos dos indivíduos albinos permite também evidenciar que o defeito básico destes indivíduos consiste em que seus melanócitos, por um defeito genético, não contêm tirosinase. É interessante notar que os albinos mostram pigmentação nos núcleos da base do cérebro (substância negra). Isto parece indicar que a melanina neste local não é formada por ação da tirosinase. Admite-se que a neuromelanina contém tirosina, mas é provavelmente sintetizada por outra enzima – a tirosina hidroxilase.

As neoplasias das células produtoras de melanina também podem ser consideradas como distúrbios da pigmentação melânica. Esta neoplasias podem ser benignas (nevos pigmentares) e malignas (melanomas). Os nevos pigmentares aparecem geralmente como pequenas tumorações cutâneas e é interessante observar nestas formações a estreita associação de células pigmentadas com estruturas nervosas. Os melanomas estão entre as neoplasias mais malignas e suas células formam, por vezes, quantidades excessivas de pigmento, o qual pode aparecer na urina (melanúria) ou impregnar difusamente a pele (melanodermia).

Por fim, há alguns distúrbios pigmentares envolvendo substâncias aparentadas com a melanina e que são a melanosis coli, a ocronose e a síndrome de Dubin-Johnson.

A melanosis coli, como o nome indica, é uma condição em que a mucosa do cólon fica com uma pigmentação enegrecida. Isto ocorre geralmente em indivíduos que fazem uso de laxativos devido a problemas de obstipação. O pigmento responsável tem o mesmo aspecto da melanina, mas ocorre no interior de macrófagos na mucosa intestinal e parece estar mais relacionado com a lipofuscina que com a melanina.

A ocronose é uma condição autossômica recessiva que produz um defeito enzimático, com falta de oxidase homogentísica. O ácido homogentísico é um produto intermediário normal do metabolismo da tirosina e fenilalanina. Ao ser formado, ele é logo transformado em ácido malil-acetoacético, por ação da oxidase homogentísico permanece como tal, entra na circulação e é eliminado na urina.

O nome ocronose decorre do fato de o pigmento comunicar uma cor ocre aos tecidos. Especialmente na cartilagem da orelha, pode-se ver por transparência a coloração característica.

Hemoglobina e Derivados:

A hemoglobina é o pigmento que dá a cor vermelha às hemácias, sendo a substância responsável pelo transporte de oxigênio dos pulmões para os tecidos e de gás carbônico dos tecidos para os pulmões. A sua molécula consta de duas partes fundamentais: a globina, uma proteína; e o heme, que possui quatro anéis pirrólicos que contêm ferro.

Hemossiderina - é uma forma de armazenamento do ferro. Trata-se de produto complexo e heterogêneo, insolúvel em água e que contém quantidades variáveis de carboidratos, proteínas,lipídeos e ferro. O ferro está sob a forma trivalente e por isso dá a conhecida reação do azul da Prússia.

A ferratina que se acumula nas células o faz no interior de lisossomas secundários. À medida que aumenta a quantidade de ferratina acumulada, suas moléculas vão se agregando em micelas progressivamente maiores, ao mesmo tempo em que parte de seu componente protéico vai sendo cindido pelas enzimas lisossômicas. Formam-se assim as micelas de hemossiderina, que nada mais são que acúmulos de ferritina cuja proteína foi modificada. Enquanto o ferro contid nas micelas de terrina é lábil facilmente mobilizável, aquele contido nas micelas de hemosiderina é estável e de difícil mobilização.

A ferritina está em equilíbrio com o ferro do plasma. As ligeiras elevações no plasma correspondem ao maior depósito de ferritina e vice-versa.

O ferro alimentar sofre absorção seletiva, isto é, de acordo com as necessidades do organismo. No nível da mucosa intestinal, há uma barreira que impede a penetração excessiva de ferro no organismo. Entretanto, se a quantidade de ferro na dieta é aumentada exageradamente, pode-se dar uma absorção maior que o normal. Assim, a quantidade de ferro no organismo está na dependência de dois fatores: 1) destruição de hemácias; 2) absorção intestinal.

Em doenças com defeitos na eritropoese, principalmente anemias de fundo genético, há solicitação para maior absorção de ferro e este acaba não sendo utilizado, formando-se círcul visioso, com excessiva acumulação de ferro no organismo inicialmente como ferritina, mas logo depois como hemossiderina. Este é, portanto, um pigmento que denuncia a excessiva acumulação de ferro nos tecidos. Esta excessiva acumulação é chamada de siderose ou hemossiderose.

Quando a maior absorção de ferro ocorre pela presença de excesso de ferro na dieta há, usualmente, depósitos de hemossiderina nos epatócitos, sem outras alterações histológicas hepáticas. Todavia, em alcoólatras que tomam vinho com teor excessivo de ferro e em bantoss sul africanos que ingerem excesso de ferro com os alimentos pode aparecer cirrose hepática e forte pigmentação hemossiderótica. Estes casos são considerados como hemocromatose secundária ou adiquirida.

Pigmento malárico- os parasitos da malária crescem no interior das hemácias, consomem e alteram a hemoglobina e provocam a rotura da célula vermelha. A hemogrlobina alterada se transforma em pigmento negro que contém ferro numa forma não revelável pela clássica reação do azul da Prússia.

Pigmento esquistossomótico - indistinquível do pigmento malárico nas preparações histológicas comuns, o pigmento esquistossomótico é considerado como de natureza hematínica. Ele é produzido no interior do tudo digestivo do esquistossoma a partir do sangue do hospedeiro. Este sangue é ingerido, alterado e regurgitado intermitentemente pelos vermes adultos.

Bilirrubina – a bilirrubina é outro pigmento que se origina da decomposição da hemoglobina e que vai se constituir no pigmento da bile. A bilirrubina não tem uma função fisiológica conhecida, muito embora tenha sido sugerida para ela uma ação antioxidante. A sua formação é um evento intracelular.

A bilirrubina é excretada pelo hepatócito, juntamente com sais biliares, íons orgânicos e água. Nos ductos biliares há reabsorção de eletrólitos e adição de água, e nos ductos pode haver adição de material mucopolissacáride, o que ocorre em grande parte na bile acumulada na vesícula biliar. A bile é drenada, através das vias biliares extra- hepáticas, para o intestino e aí a bilirrubina é convertida em urobilogênio, sendo eliminada nas fezes, enquanto uma pequena parte volta à circulação. Esta última parte é eliminada na urina como urobilina, enquanto uma fração é reaproveitada como bilirrubina pelo hepatócito, o que cria um ciclo êntero hepático no metabolismo da bilirrubina.

Nos distúrbios envolvendo o metabolismo da bilirrubina, o pigmento amarelado pode impregnar a pele e os tecidos,dando lugar ao aparecimento de icterícia. Colestase designa uma falha da secreção da bile que se acompanha de acúmulo no sangue dês substâncias normalmente excretadas através da bile como, além da bilirrubina, sais biliares e colesterol. Portanto, frequêntemente, a icterícia e a colestase são concomitantes.As alterações do metabolismo da bilirrubina podem ocorrer na dependência de 4 mecanismos gerais.

1) Excessiva formação de bilirrubina – ocorre quando há hemólise intravascular ou excessiva destruição de hemácias anormais no baço.

2) Dificuldade na conjugação da bilirrubina- a ação deste fator, isoladamente, aparece de maneira bem evidente na chamada doença de Criggler-Najjar tipo 1, em que a criança nasce com defeito genético, não possuindo glicoronil transferase nos seus hepatócitos. Esta doença é fatal porque a bilirrubina não conjugada, em elevada concentração no plasma, acaba impregnando os núcleos da base cerebral de crianças, que ainda não formaram a barreira pioglial, provocando a sua morte.

3) Dificuldade da célula hepática lesada em executar o metabolismo da bilirrubina- a célula hepática capta, conjuga e excreta a bilirrubina. Todas estas atividades representam funções metabólicaas ativas, com consumo de energia, transporte através de membranas, reações químicas, consumo de oxigênio, etc. As doenças difusas dos hepatócitos se acompanham geralmente de colestase e icterícia.

4) Dificuldade de excreção da bile – uma obstrução do fluxo biliar, seja dentro dos p´roprios lóbulos hepáticos, seja nos ducts mais calibrosos intra ou extra hepáticos faz com que a bile fique retida no fígado e haja profunda elevação no plasma da bilirrubina já conjugada. A bilirrubina conjugada é excretada na urina e no suor, manchando as roupas dos paciente.

· Pigmentos Exógenos

Antraconose:

Dos pigmentos exógenos, o mais freqüente é o carvão. Presente como poluidor do ar atmosférico, principalmente nas cidades, o carvão é inspirado sob a forma de pequeníssimas partículas e atinge os alvéolos pulmonares. A maior parte do carvão inspirado é retido ao longo da árvore respiratória pelo muco e expelido pelos movimentos ciliares e tosse.

O processo, conhecido como antraconose, não causa qualquer alteração, não sendo responsável por fibrose pulmonar. Também não parece ser fator predisponente a qualquer doença pulmonar. Porém, quando se associa ao hábito de fumar cigarros, agrava os efeitos nocivos do fumo sobre os pulmões.

Siderose:

Nos mineiros que trabalham em minas de minério de ferro, pequenas partículas ferruginosas podem ser inaladas do ar atmosférico, e um processo em tudo semelhante à antraconose costuma aparecer. Na siderose pulmonar dos mineiros, em vez de enegrecidos, os pulmões tomam uma tonalidade ferruginosa. Frequentemente há sideroantraconose. A siderose, assim como a antracose, não provoca maiores transtornos.

Medicamentos:

Dos pigmentos ingeridos, a maior parte pertence à classe dos medicamentos. Está se tornando freqüente o encontro de pigmentação amarelada dos hepatócitos em indivíduos em prolongado uso de analgésicos, como a fenacetina.

Chumbo:

Também na intoxicação pelo chumbo pode-se formar uma linha azul característica ao redor das gengivas, devido à deposição de albuminato de chumbo e sua posterior reação com produtos sulfurados derivados dos alimentos.

Tatuagens:

A tatuagem é uma forma de pigmentação exógena localizada da pele. Os pigmentos inoculados são fagocitados por macrófagos cutâneos, nos quais residem pelo resto da vida das pessoas adornadas. Os pigmentos geralmente não suscitam nenhuma resposta inflamatória

Apoptose

Os modernos conhecimentos da biologia celular têm revelado a cada dia que a morte celular programada e seus indutores e inibidores podem ser a chave para a compreensão de muitas patologias. Sua causa é intrínseca à célula e não depende de alterações do meio ambiente.

A apoptose é um tipo de morte celular que possui importante papel durante o processo de diferenciação, crescimento e desenvolvimento dos tecidos adultos normais e patológicos. Isto de certa forma requer uma cascata de fenômenos bioquímicos e moleculares que acabam por proporcionar um fenótipo celular bastante peculiar, em outras palavras, é um fenômeno espontâneo, como se as células cometessem suicídio, uma vez que sua função não é mais necessária.

Fisiologicamente a apoptose é um dos participantes ativos da homeostase no controle do equilíbrio entre a taxa de proliferação e degeneração com morte das células, ajudando na manutenção do tamanho dos tecidos e órgãos. A perda deste equilíbrio promove o aparecimento de lesões proliferativas e degenerativas.

A apoptose começa com a condensação do núcleo e do citoplasma, diminuindo o volume celular. Há em seguida fragmentação do núcleo e da célula, com fagocitose total ou parcial da célula apoptótica por uma célula adjacente ou por um macrófago. Existem nestas condições alterações de membrana celular que permitem o reconhecimento da célula necrótica por célula fagocíticas.

Sífilis

A palavra Sifilis significa amor imundo .

Si ( em latim) = porco

Filis (do inglês Fill) = sentir

Recebeu esse nome pois percebeu-se uma grande incidência da doença em mulheres casadas que nunca haviam traído seus maridos. Eles contraiam a doença com outras pessoas e infectavam suas parceiras.

A sífilis é causada por uma bactéria chamada Treponema Pallidum. Ela pode ser transmitida sexualmente ou por transfusão. Demora de 1 à 3 semanas para apresentar sintomas

É dividida em 3 fases básicas:

Fase primária : contaminação; lesão no local de inoculação ( cancro duro; protosifilona)

Fase secundária: 4 à 8 semanas ou até 6 meses após a infecção. O treponema saiu dalí e foi para o sangue. Quando isso acontece há aumento de linfonodos, exantemas (manchas)

Após a segunda fase, pode ou não existir um período de latência.

Fase terciária: O treponema vai para o sistema nervoso ( neurosífilis)

A fase mais fácil para diagnosticar através do exame de sangue é a secundária.

Na fase terciária o exame deve ser feito no liquor.

Diagnóstico:

1º: Provas não treponêmicas : VDRL – Pesquisa laboratorial de doenças venéreas ( pesquisa anticorpo Anti-cardiolipina)

OBS: o VDRL pode dar positivo em qualquer doença com destruição celular

2º: Provas treponêmicas: TPHA – ( pesquisa anticorpo Anti-treponema) se tiver sífilis os anticorpos vão se ligar e gerar aglutinação.

· Se a primeira der negativa e a segunda positiva, o paciente já teve sífilis

· Deve-se tomar cuidado com o efeito prozona (quando o paciente têm excesso de anticorpo e da um falso resultado. Quando isso acontece, se dilui o sangue e repete o exame)

Sexo Tântrico

Segundo especialistas, o sexo tântrico é uma das melhores e mais prazerosas formas de fazer sexo.

O Tantra tem como proposta desencadear o autoconhecimento e a evolução interior a partir do prazer. Para isso, juntou técnicas milenares que ampliam a potência sexual, permitindo um prazer físico superior, também chamado de hiper orgasmo.

Enquanto normalmente uma relação sexual dura cerca de 15 minutos, o sexo tântrico deve durar ao menos 2 horas, não tendo prazo máximo de duração. Caso dure menos de uma hora, é considerado ejaculação precoce.

A finalidade do tântra é encorajar o homem a fazer sua parceira se sentir divina. Esse tipo de sexo, têm como proposta, evitar a penetração rápida e brusca, para que a ejaculação não seja o único motivo da relação sexual.

O sexo tãntrico, leva em conta que nossa pela possui cerca de 600 mil pontos de sensibilidade, onde a ejaculação é considerada um desperdício de energia vital e por isso deve.-se aprender a adiá-la

Esclerose Múltipla

caracterizada pela perda da bainha de mielina, que é composta por proteínas e lipídeos.

A agressão leva ao comprometimento do impulso nervoso.

A bainha de mielina, no Sistema Nervoso Central e formada pelos oligodendrócitos; já no Sistema Nervoso periférico é formada pelas células de Schwann.

A desmielinização pode se dá por: ação de vírus, toxinas, farmacos ou agressão do sistema imunológico.

A agressão pode ser primária: agressão direto a bainha de mielina, ou secundária: a lesão se da primeiramente no axônio e depois na bainha.

A regeneração da bainha é limitada; quanto mais distante do corpo celular, maior são as chances de regeneração.

* Os axônios são encontrados na substância branca, que recebe esse nome justamente por causa da mielina. *

A esclerose múltipla é mais comum em mulheres, em indivíduos jovens ou após os 50 anos; e é a doença mais comum dentre as desmielinizantes.

É caracterizada por episódios de deficiência neurológica com remissão e recidiva .

É uma doença auto imune, causada pela combinação de fatores ambientais com a produção de anticorpos antimielina.

As lesões normalmente se encontram próximas aos ventrículos laterais, macroscópicamente tem características acinzentadas, irregulares e deprimidas.

No local cria-se uma placa, que pode ser:

Placa ativa: Degeneração + inflamação

Placa inativa: sem inflamação; sem mielina; gliose ( concentração de células da glia)

Placa sombria: sem definição entre a área normal e a área afetada.

Sinais e Sintomas:

Deficiência neurológica variada de acordo com nervos afetados

- Deficiência visual unilateral ( geralmente é o primeiro sinal)

- Ataxia ( dificuldade de coordenação motora)

- Espasticidade

-Incordenação motora e sensitiva

-Dificuldade no controle vesical

dentre outras.

Matriz Óssea

Observando a olho nú, a superfície de um osso serrado, verifica-se que o osso compacto é formado por partes sem cavidades visíveis, e o osso esponjoso por partes com muitas cavidades intercomunicantes; porém essa classificação é apenas macroscópica, pois eles possuem a mesma estrutura histológica básica.

*Nos ossos longos as epífises são formadas por osso esponjoso com uma camada superficial compacta; já a diáfise é quase totalmente compacta com pequena quantidade de osso esponjoso.

*Os ossos curtos têm o centro esponjoso, sendo recobertos em toda a periferia por uma camada compacta.

*Os ossos chatos, possuem 2 camadas de osso compacto separadas por esponjoso

• Matriz Orgânica:

* da a capacidade de flexibilidade ao osso

formada por:

Osteoblastos: (osso jovem) vão na periferia buscar sais minerais e depositam no tecido ósseo ( vitamina D aumenta a aglutinação desses sais), têm origem nas células do mesênquima.

Osteócitos: ( osso velho) : células de manutenção.

Osteoclastos: Retiram os sais da matriz óssea e devolvem para a circulação; células fagocitárias, têm origem nos monócitos ( células que estão circulando na corrente sanguínea)

• Matriz Inorgânica: Composta de sais minerais, principalmente o cálcio.

*da a capacidade de rigidez ao osso

* O estrogênio controla a atividade dos Osteoblastos

* O PTH controla a atividade dos Osteoclastos

Canal de Havers: Poros existentes no osso por onde passam as arteríolas que vão irriga-lo

Ossificação: É a deposição de sais na matriz orgânica. Ela que promove o crescimento ósseo

a) Ossificação Endocondral: A invasão de vasos sanguíneos, faz com que as cartilagens recuem para as epífises e após para uma determinada região. Onde permanece cartilagem, forma-se os discos epifiários (cartilagem hialina de conjugação)

Os discos epifisários são subdivididos em 4 zonas

1- Zona de cartilagem em repouso: região de cartilagem hialina normal

2- Zona de cartilagem seriada: Os condrócitos se multiplicam rapidamente, formando grupos lineares.

3- Zona de cartilagem hipertrófica: Os condrócitos aumentam de volume e passam a produzir fosfatase alcalina, que leva a calcificação da matriz óssea

4- Zona de cartilagem calcificada: Em que os condrócitos morreram, apenas observam-se septos de matriz calcificada

5- Zona de calcificação (está fora dos discos epifisários) : As células da medula assumem o lugar de células mortas e produzem matriz óssea.

* esse tipo de ossificação ocorre normalmente em ossos longos

b) Ossificação intramembranosa: Ocorre nos ossos chatos, na qual o osso é produzido a partir da produção de matriz óssea orgânica no espaço entre as células.

É formado entre membranas entre as células mesenquimais

*Esse conjunto de élulas é chamado de centro de ossificação primário.

c) Ossificação Mista: Acontece os 2 processos

A parte inorgânica representa cerca de 50% do peso da matriz óssea. Os íons mais encontrados são o fosfato e o cálcio. A matriz orgânica não é rígida, ela começa a se enrijecer somente quando o material inorgânico é incorporado.

O cálcio e o fósforo formam cristais de hidroxiapatita, que aglutinados dão duresa ao osso, os íons da superfície desses cristais são hidratados, forma-se assim o capuz de hidratação que aumenta a adesão desses cristais.

Processo de regeneração do tecido ósseo

Os fibroblastos presentes no perióstio começam a se dividir e formar uma cartilagem chamada de hialina, logo após essa cartilagem começa a incorporar cálcio e minerais, cria cristais de hidroxiopatita e se transforma em osso, formando o calo ósseo, em seguida os osteoclastos vêm remodelar o osso formado

Placa metafisária: controla o crescimento dos ossos

Crescimento longitudinal: depende da placa metafisária e cessa na adolescência.

Crescimento circunferencial: perdura por toda a vida. ( o crescimento da área transversal do osso, determina o trofismo ósseo.)

Periósteo: É uma camada muito vascularizada que envolve o osso

Citologia bacteriana

Cocos: possuem forma arredondada

Diplococos: "2 cocos lado a lado"

Estreptococos: cocos em fileiras

Estafilococos: cocos em forma de cacho de uva

Bacilos/ bastonetes: possuem forma de bastões

Diplobacilos: 2 bacilos lado a lado

Estreptobacilos: bacilos em fileira

Víbrios/ Vibriões: possuem uma forma similar a uma virgula

Espirilo: possui forma em espiral

Espiroqueta: parecido com espirilo, porem + delgadas e flexíveis

Estruturas celulares essenciais:

• Parede celular: Manutenção da forma, divisão celular (septo), Christian Gram ( Gram + e Gram -), ação de quimioterápicos, patogenicidade
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• Bactérias Gram positivas:

* parede mais espessa e menos complexa

* peptídeoglicano (90%)

*ácidos teicóicos -> ác. teicóicos de parede + ác. lipoteicóicos

* propriedades: regular entrada e saída de cátions, regular autolisinas (divisão celular), receptores de bacteriófagos, sítio de ligação (patogênicas), antígenos.

• Bactérias Gram negativas:

*parede delgada e complexa

*peptídeoglicano e membrana externa

*espaço periplasmático (peptídeoglicano e enzimas)

membrana externa -> fosfolipídeo (interna) + lipopolissacarídeo - LPS e proteína (externa).

LPS: antígeno, endotoxina.

PTN: perinas (formam poros). ptn de membrana externa e lipoproteínas.

- propriedades da membrana externa: proteção adicional contra a ação de antibióticos, detergentes, metais pesados, sais biliares, enzimas digestivas e corantes.

• Membrana citoplasmática:

* Estrutura:

Fosfolipídeos (20-30%) e proteínas (50-70%)

bicamada de fosfolipídeos com proteínas mbebidas (modelo do mosaico fluido)

não contém esteróis ( colesterol): exceto os micoplasmas

*Funções:

permeabilidade seletiva e transporte de solutos

difusão simples

difusão facilitada

transporte ativo

fosforilação oxidativa e transporte de elétrons (bactérias aeróbias) presença de enzimas de cadeia respiratória (citocromo e desidrogenases)

excreção de enzimas hidrolíticas

degradação de polímeros (lipídeos,polissacarídeos e proteínas)

acúmulo de enzimas e proteínas carreadoras que participam da biossíntese do DNA, polímeros da parede celular e lipídeos da membrana.

presença de receptores e outras proteínas do fenômeno de quimiotaxia.

* Agentes que afetam a membrana citoplasmática:

detergentes com grupamentos hidrófilicos e lipofílicos

antibióticos: polimixina - danificam membrana ; ácido nalidíxico - inibe a síntese

ionóforos: permitem a difusão rápida de cátions através da membrana (valinomicina) formando poros

• Ribossomos: síntese protéica

• Nucleóide ( tb chamado de cromossomo bacteriano- material genético)

Outras estruturas bacterianas

• Flagelo: faz com que a bactéria se locomova ( geralmente encontrado em bacilos)

• Granulo: Bolsa que fica dentro do citoplasma

• Capsula:

*Aderencia: formadas por um material pegajoso que permite que as bactérias tenham aderência a superfície.

(biofilme: muitas bactérias aderidas uma ao lado da outra)

*Facilitador de invasão

*Reservatório de água e nutrientes: Quando a bactéria não tem disponibilidade de nutrientes ela lança mão de estruturas celulares que são reservatórios de energia.

• Pili: * aderência (carrapicho): pode fazer um contato com outras bactérias, que pode levar uma bactéria transferir para outra material genético (contato sexual)

• Plasmídeo: (autoduplicação): material genético secundário